این یک مونوگراف تکمیل بوده که دارای پرپوزل هم میباشد شما میتوانید با پیام گذاشتن در وتسپ ما آن را دریافت کنید
وتسپ:۰۷۹۹۱۱۸۸۳۱
مونوگراف به صورت تضمینی بوده که نیاز به تغیرات ندارد و قبلا دفاع و ارایه شده است
---------------------------------------------
شاک یک سندرم کلینیکی است که در اثر ناکافی بودن خونرسانی به انساج پدید می آید. بدون توجه به عامل ایجاد کننده شاک ، به هم خوردن تعادل بین عر ضه و تقاضای اکسیجن و سایر مواد به علت کاهش خونرسانی منجر به اختلال عملکرد حجروی می شود.اسیب حجروی حاصل از اکسیجن رسانی ناکافی و عدم تامین سایر مواد، موجب تولید و آزاد شدن الگوهای مالیکولی با واسطه آسیب (DAMPs[1])یا علامت خطر و واسطه های التهابی می شود که به دلیل ایجاد تغییرات عملکردی و ساختمانی در بستر عروق ریز، خونرسانی نسجی را بیشتر مختل می کند. در نتیجه چرخه معیوبی به وجود می آید که در ان اختلال خونرسانی مسئول آسیب بیشتر پرفوزیون سلولی را سبب می شود، این اتفاق در نهایت منجر به نارسایی اعضای متعدد می شود و اگر ای روند متوقف نشود، منجر به مرگ خواهد شد.تظاهرات کلینیکی شاک تا حدودی حاصل پاسخ های اتونوم نیورواندوکراین به کاهش خون رسانی و نیز اختلال عملکرد عضوی حاصل از اختلال عملکرد شدید حجروی است.هنگامی که ناکافی بودن اکسیجن رسانی به حد بسیار شدید یا پایدار برسد، منجر به آسیب برگشت ناپذیر حجروی خواهد شد و تنها بازگرداندن سریع اکسیجن رسانی به حالت طبیعی قادر به جلوگیری از پیشرفت و بازگرداندن شاک است بنابر این، رویکرداساسی در اداره شاک، تشخیص روند با بازگرداندن خونرسانی به اعضاست. این روند اغلب نیازمند افزایش یا افزایش مجدد حجم خون داخل عروقی است.
روند پاتولوژیک مسبب شاک (مانند: ادامه خونریزی، اختلال عملکرد قلبی یا عفونت )، باید به طور هم زمان کنترول شود.شاک کلینیکی معمولا با هیپوتنشن همراه است (فشار متوسط شریانی کمتر از ۶۰ ملی متر ستون سیماب در فردی که قبلا فشار خون طبیعی داشته است ) . تقسیم بندی های متعددی برای درک بهتر فرآیندهای به ظاهر متفاوت منجر به شاک صورت گرفته است. پیروی محض از یک نوع تقسیم بندی ممکن است از لحاظ کلینیکی مشکل باشد زیرا در یک بیمار به خصوص، اغلب ترکیبی از دوو یا چند عامل وجود دارد.اما تقسیم بندی که در زیر ذکر شده است مرجع سودمندی برای بحث د توصیف فرآیندهای زمینه ای است
دربیماران مبتلا به انفارکشن حاد میوکارد سن بالا تر جنس مونث انفارکشن میوکارد قلبی دیابت ومحل انفارکشن میوکارد قدامی وتنگی شریان کرونر شدید همگی با افزایش خطر شاک کاردیوجنیک همراه هستند.
در مواردی که شاک با اولین انفارکشن میوکارد تحتانی مرتبط است، باید جستجو برای علل مکانیکی انجام شود. به ندرت ممکن است شاک کاردیوجنیک در غیاب تنگی قابل توجه رخ دهد مانند انچه در بالونی شدن آپکس بطن چپ/کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو دیده میشود..تنها دریک چهارم بیمارانی که به دنبال انفارکشن میوکارد، دچار شاک کاردیوجنیک می شوند. در زمان پذیرش در شفاخانه وجود دارد؛ در یک چهارم موارد، شاک کاردیوجنیک به سرعت در عرض 6ساعت از شیوع انفارکتوس میوکارد، شروع می شود .یک چهارم موارد دیگر دیرتر و در روز اول دچار شاک می شوند. پس ازاین زمان شاک کاردیوجنیک ممکن است مربوط به انفارکشن مجدد، وسعت یافتن قابل توجه انفارکشن یا عوارض مکانیکی باشد.باتوجه به وضعیت ناپایدار این بیماران، هم زمان با ارزیابی تشخیصی، باید درمان نگهدارنده شروع شود.باید شرح حال ومعاینه فزیکی با تمرکز بر بیماری انجام شود، نمونه های خون به لابراتوار فرستاده شوند وگراف قلب و رادیوگرافی قفسه سینه انجام شوند. اکوکاردیوگرافی یک ابزار تشخیص ارزشمند در بیماران مشکوک به شاک کاردیوجنیک است
. تعیین میزان فراوانی شاک قلبی در نزد بیماران مراجعه کننده به شفاخانه معالجوی رحمن در سال 1402 ه.ش
1- بررسی شایعترین علل شاک قلبی در بیماران
2- بررسی میزان فراوانی شاک قلبی
1- میزان فراوانی شاک قلبی در بیماران مراجعه کننده به شفاخانه معالجوی برحمن شهر غزنی در سال 1402 ه.ش چقدر می باشد؟
2- شایعترین علل شاک قلبی در نزد بیماران مراجعه کننده به شفاخانه معالجوی رحمن شهر غزنی در سال 1402 ه.ش کدام نوع بیماری قلبی میباشد؟
3- میزان فراوانی شاک قلبی در بیماران مراجعه کننده به شفاخانه معالجوی بلال حکیمی شهر غزنی در سال 1402 ه.ش درکدام جنس شایعتراست؟
4- میزان فراوانی شاک قلبی در بیماران مراجعه کننده به شفاخانه معالجوی بلال حکیمی شهر غزنی در سال 1402 ه.ش درکدام گروه سنی شایعتراست؟
تحقیق حاضر از نوع تحقیق کاربردی بوده که این نوع تحقیقات بر اساس نیاز جامعه انجام گرفته و نتایج تحقیق گامی در جهت حل این نیازاست. درواقع کاربرد نتایج تحقیق در جامعه مشهود است و روش یا میتود اجرای طرح تحقیق از نوع مقطعی توصیفی گذشته نگربوده که این مطالعه فقط به توصیف وضعیت موجود می پردازد.
اختلال جریان خون در بستر عروق ریز که نقش محوری را در پاسخ های پاتوفیزیولوژیک مراحل انتهایی تمام انواع شاک دارد، سبب به هم خوردن متابولیسم حجروی یعنی عامل نهایی نارسایی عضوی می شود. پاسخ درون زاد به هیپوولیمی خفیف تا متوسط عبارت است از تلاش برای برگرداندن حجم داخل عروقی به حالت اولیه به کمک تغییرات فشار هیدروستاتیک اسمولاریته. تنگ شدن ارتریول ها منجر به کاهش فشار هیدروستاتیک مویرگی و نیز کاهش تعداد بستر های مویرگی فعال و در نتیجه محدود شدن سطح مویرگی برای فلتریشن می شود
اشتراکگذاری: